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高脂饮食及实时PM2.5联合暴露对孕哺期大鼠糖脂代谢的影响
【作者】刘超 王新茹 卞晶晶 刘肖 吴燕芳 尹晋 曹娃 蒋守芳
【关键词】 PM2 5 高脂饮食 糖脂代谢
【摘要】目的探讨高脂饮食和实时PM2.5联合暴露对孕哺期大鼠糖脂代谢的影响。方法将48只成年SPF级SD孕鼠随机分成对照组、高脂饮食组、PM2.5低暴露组、PM2.5高暴露组、高脂饮食+PM2.5低暴露组、高脂饮食+PM2.5高暴露组,每组8只,其中3个高脂饮食组食用高脂饲料,其他3组食用普通饲料。采用PM2.5在线浓缩和小动物动态染毒系统对大鼠进行PM2.5染毒,低、高暴露组浓度分别为室外大气PM2.5浓度的2倍和4倍,每天染毒5 h,每周染毒5 d,染毒至仔鼠断乳(约42 d)。哺乳期结束后测定大鼠糖耐量、血清甘油三酯、胆固醇、胰岛素水平及脂肪组织中脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)的mRNA表达情况。结果大鼠哺乳期体重有随时间变化而增加的趋势(P<0.05),但时间的作用在各组间无明显差异(P>0.05)。与高脂饮食组比较,PM2.5低暴露组、高脂饮食+PM2.5低暴露组、高脂饮食+PM2.5高暴露组大鼠在哺乳0、4、16 d时体重降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,高脂饮食组大鼠产后血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数和甘油三酯水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。高脂饮食和PM2.5暴露均导致大鼠糖耐量曲线下面积增大,总胆固醇水平升高,脂肪细胞面积增大,脂肪组织瘦素、TNF-α、IL-6 m RNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。高脂饮食和PM2.5联合作用可降低大鼠脂联素mRNA水平,且存在一定的协同作用。结论孕哺期高脂饮食和PM2.5暴露均导致大鼠糖耐量异常,脂肪组织中瘦素、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平升高,脂联素mRNA水平降低,且两者联合暴露对脂联素mRNA水平的降低呈协同作用。
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